一、恢复中枢神经系统损伤后丧失的运动功能的机制
中枢神经系统（CNS）包括脑和脊髓，是支配和控制躯体运动功能的司令部和源泉，因此，恢复其损伤后丧失的运动功能也必须首先恢复CNS的功能。
有实验研究曾经证明CNS细胞不具有再生能力，这无疑给恢复CNS损伤后丧失的运动功能，在机制上设置了不可逾越的极大障碍。故长期以来，医学界一直普遍认为，真正的CNS损伤导致的运动功能障碍是无法恢复的，根据其损伤的程度和部位而遗留相应的永久性功能丧失是理应所当的。
但现实情况并非如此，如有些患者及其家人在CNS损伤后不放弃包括康复训练在内的治疗，他们中的一部分人并不知道CNS损伤后“不能恢复”的论断，或一部分人尽管知道但仍愿意坚持继续治疗、积极锻炼。结果却出人意料，他们中的很多人都得到了不同程度的运动功能恢复。其后，一些学者也相继证实了CNS损伤后丧失的运动功能，经锻炼的确能部分恢复功能。但很多医学家却愿意把这种现象解释为，该功能恢复不是由于训练本身使脑细胞再生和功能重组的结果，而是训练使残存的功能得到了提高和更好应用的结果。
近十多年来，无论是在动物实验中还是在临床实践中，出现的越来越多的证据使人们逐渐认识到，无论是在非哺乳类动物还是在哺乳类动物中CNS甚至成年人的CNS，损伤后均具有发生结构上的可塑性(plasticity)变化和功能上的重新组织能力。另一方面，实验和临床研究都证明，在适当的环境下CNS的某些部分确实能够再生，虽然这种再生能力不强，但再生的部分却能形成与靶相关的合适的连结，因而使CNS损伤后的功能恢复成为可能。在CNS范畴中，再生这个术语在过去几年已被广泛接受，并相继发现一些与之相关的重要因素，在提出的CNS损伤后功能恢复的假说中，可塑性理论受到了最为广泛的关注和采用。
尽管CNS再生和可塑性等课题的研究仍处初步、不充分阶段，但这些研究的结果无疑给CNS损伤后的功能恢复带来了希望和曙光，至少这些研究的结果驱散了CNS损伤后功能完全不能恢复的阴影，促使医生和患者重新认识CNS的功能和损伤后功能恢复的可能性。
（一）早期的几种解释CNS损伤后功能恢复的假说
在19世纪末和20世纪30年代，一些学者为了解释CNS损伤后出现功能恢复的现象，提出了几种假说。
1． 功能在神经系不同等级上的再现说  功能在神经系不同等级上的再现说(hierarchical re-representation theory)是Jackson在1884年左右提出的。他认为神经系的结构是由高到低分为不同的等级，功能并不惟一的在于某一等级之中。一种功能往往在神经系的不同水平上再现几次。神经系较高等级的部分发展较晚，易于兴奋，对功能起精细调节作用，对神经系较低级部分有抑制作用。当较高级部分损伤以后，较低级部分则从抑制中释放出来，并尽力去完成或代偿失去的功能。Jackson的这种假说成为神经功能代偿原则的基础。
2． 替代说  替代说(substitution or vicarious theory)是Mumk于1881年左右提出。他认为未受损的皮质区能承担损伤区由于损伤而丧失的功能，并认为其条件是：①该区有完成这种功能的能力；②该区当时必须无其他任务；③该区除承担损伤区的功能以外，不介入其他方面。当然这些条件目前看来不一定正确，但Mumk的假说成为后来功能重组理论(functional reorganization theory)的先驱。
3、功能与形态联系不能说  Monakow于1914年提出了功能与形态联系不能说。认为部分脑组织的损伤，使其他完好的脑组织丧失了接收来自于损伤区的正常传入冲动，后者功能的突然丧失会引起特殊类型的“休克”现象，从而造成一种功能与形态暂时脱节状态，称为功能与形态联系不能（称为diaschisis theory），使脑组织完好的部分也不能正常的发生作用而出现症状。随着这种休克的消失，完好的脑组织区重新恢复功能，之后才呈现并遗留直接与损伤区有关的症状。这种假说的机制，可以用代谢性远隔的功能性抑制进行解释。
（二）脑的可塑性理论
脑可塑性的机制与神经解剖、神经生理、神经病理、神经免疫、神经化学和神经电等诸多因素有关。
1930年，Bltz的学生Bethe首先提出了CNS可塑性概念。他认为这种可塑性是指CNS为适应突发性变化和应付某种危险的能力。该能力是CNS在受到打击后，在结构或功能上重新组织以保持适当功能的基础。在实验中他观察了当去除两栖类动物1～3个肢体后的功能恢复状况。发现动物通过重新调整本身，以实现新方式的继续运动。但是，他认为这种新方式的继续运动是CNS实现了动态功能重组或适应的结果，而不是再生的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复是残留部分的正常神经组织功能重组的结果。
1969年，Luria，Naydin，Tsvel，Kova和Vinarskaya等学者重新提出并完善了CNS功能重组的理论。认识到脑损伤后残留的部分，通过功能上的重组可以以新的方式替代丧失的功能，并认为功能重组分为系统内和系统间两种。①系统内重组：系在同一系统内相同水平或不同水平上出现的代偿，如由病灶周围组织的代偿或由病灶以上或以下的组织结构的代偿；②系统间重组：是指丧失的功能由一个完全不同的系统代偿，如由皮肤触觉代替视觉等。同时认为必须通过特定的康复训练才能实现这种代偿，故又称之为再训练理论（retraining theory）。
实现CNS损伤后功能重组的方式较多，如通过训练，通过邻近或对侧组织的代偿、失神经过敏、轴突侧支长芽、潜伏通路和突触的启用、行为代偿等均可使功能得到恢复，都被认为是CNS实现了功能重组的结果。
代偿后的功能重组已成为脑可塑性的生理、生化或形态学改变的基础，在经历了近40多年的大量实验和临床研究之后的今天，脑可塑性理论已为绝大多数学者所承认。
（三）脑可塑性的主要类型及机制
CNS的可塑性，是指已经具有某种功能的CNS神经细胞，根据机体功能需要再次获得其他功能的能力，是神经系统在结构和功能上具有修改自身、以适应新需求的能力。这种CNS的可塑性越高，神经细胞功能的易变性越强，则损伤后更容易恢复功能。实验研究证明，脑功能重组、次要通路启用和神经突触发芽等是脑可塑性的重要表现，在恢复CNS损伤后丧失的运动中发挥重要作用。
1．大脑皮质的功能重组  当功能定位的部分组织损伤时，其丧失的功能可通过向对侧半球相应部位转移。实际是对侧半球相同部位的神经组织，在内在因素（生物因子）或外界干预（治疗及康复训练）下，代替损伤侧神经组织发挥功能的过程，或由损伤部位的周边神经组织代偿两种形式，使丧失的功能得到修复。
⑴对侧转移：转移至对侧半球对应部位，其功能互替，具有相互代偿的能力。
⑵同侧功能代偿：有人认为皮层细胞与其所支配的运动并非一比一，而是多对多，发生了CNS细胞的丧失也不易失去全部，仍有相当数量的有关联的神经细胞残留在损伤区周围，通过内在的或干预因素使功能重新组织，则有使原有功能恢复的可能。
2．次要通路的启用  CNS中每个神经细胞均通过突触与其它众多神经细胞相连接，成为神经信息传导的通路，但大多数神经通路处于抑制、休眠或轮流使用状态。只有当主要神经通路受损时，方可得到启用，但其功能分化不够精细。
3．神经发芽  损伤累及的神经元胞体或近段突触而导致神经元胞体死亡，临近未受损伤的神经元轴突，可以从其侧枝生出新的枝芽，与靶区神经组织重新建立轴突联系，从而取代丧失功能的神经轴突。
神经发芽包括再生发芽和突触发芽。再生发芽是指消失的神经突触本身的再生，但此种再生较少，而多为突触发芽，即正常神经细胞的树突或轴突，长出新的枝芽，与损伤的神经细胞残存的树突或轴突形成连接，从而代替损伤细胞发挥功能。此乃中枢性损伤功能恢复的形态学基础，反映了功能代偿的实质。
突触发芽包括如下类型：
⑴旁侧发芽：是指在神经纤维上生成侧芽，进而形成新的轴索支。并且，末端与未死亡或损伤区周围的正常神经元形成新的突触联系（见图1-1-1），以代替损伤的神经元发挥功能。   
⑵终端发芽：指死亡神经元突触终末端的某部分膨大突出，并与正常神经元又形成新的突触联系（见图1-1-2），替代损伤的神经细胞发挥功能。   
⑶突触性发芽：是指死亡神经细胞但未死亡的突触终末接触面，其表面积扩大，使接触点增多（见图1-1-3），并与正常神经元轴索建立联系，形成新的神经信息传导通路，替代损伤的细胞发挥功能。   
总之，无论是哪种形式的突触发芽，都是死亡神经元的树突和轴突与其他正常神经元间建立新的信息通路，以替代损伤的神经元发挥功能的形式。近年研究证实，这种现象广泛存在于脊髓、中脑、大脑、小脑和丘脑等中枢神经部位中，可以看成是修补损伤神经网络的机制之一。但是，引起发芽的因素为何、如何控制引起发芽的局部条件、以使之有利于功能恢复等问题尚不清楚。有人认为正确的功能训练(运动刺激)，具有诱导发芽朝着正确方向发展的作用。反之，则会因误导发芽而不利于功能的恢复。

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